Renaal zoutverlies bij chronische nierinsufficiëntie : een adaptieve reactie op renale waterretentie

Indien vee! vocht aan patienten met ernstige chronische nierinsufficientie (CNI) wordt toegediend, ontstaat waterretentie met dilutie-hyponatriemie (Bull, 1955; Schwartz & Polak, 1960; Armbruster e.a., 1974; Curtis & Williams, 1975). Het is anderzijds bekend, dat waterretentie bij personen met een normale nierfunctie aanleiding kan geven tot renaal natriumverlies bij een dalend natriumgehalte van het plasma (Bartter & Schwartz, 1967; Van 't Laar, 1967). Men kan zich dus afvragen ofeen dergelijk renaal natriumverlies tijdens waterretentie ook bij patienten met ernstige chronische nierinsufficii!ntie ontstaat. Als dit inderdaad het geval is, zou de dating van het plasma-natrium niet slechts het gevolg zijn van dilutie, maar ook van natriumdepletie. Er zijn spaarzame aanwijzingen in de literatuur, dat toediening van een grote hoeveelheid water aan deze patienten met CNI kan leiden tot een negatieve natriumbalans (Coleman e.a., 1966). Een andere vorm van zoutverlies bij patienten met CNI wordt waargenomen bij de overgang van een zouthoudend naar een praktisch zoutloos dieet (Nickel e.a., I953;Levin &Cade, 1965;Gonicke.a., 1964; Kleeman e.a., 1966; Coleman e.a., 1966). Drie mechanismen zijn voorgesteld om deze zogenaamde salt wastage of neiging tot zoutverlies bij CNI te verklaren. Het eerste is de verhoogde GFR per nefron, waardoor het aanbod van natrium aan de tubulus groter is dan kan worden geresorbeerd (Bricker e.a., 1964). Het tweede is de structurele laesies van de resterende nefronen, waardoor het natriumreabsorberend vermogen van de tubuli is verminderd (Walker e.a., 1965). Het derde is de toeneming van gefiltreerde minder permeabele anionen als fosfaten en sulfaten en/ of van ureum per nefron, waardoor de tubulaire natriumreabsorptie wordt belemmerd (Maxwell e.a., 1964; Gonick e.a., 1964; Kleeman e.a., 1966; Coleman e.a., 1966).Terwijl vee! werk is verricht over het natriumverlies tijdens een vrijwel zoutloos dieet, is weinig onderzoek gedaan over het mechanisme van renaal natriumverlies tijdens waterbelasting bij CNI. Volgens Coleman e.a. (1966) en Seldin e.a. (1971) zou dit laatste berusten op het onvermogen van de distale tubulus de natriumconcentratie in de urine (UNa) onder een gefixeerde, relatief hoge, waarde te brengen. De toegenomen natriumexcretie zou dan uitsluitend het gevolg zijn van de toegenomen diurese. Deze verklaring komt volgens de auteurs overeen met de bovengenoemde verhoogde osmotische belasting van de resterende nefronen, welke de tubulaire terugresorptie van natrium belemmert. De chronische waterbelasting werd door Coleman e. a. (1966) en Seldin e.a. (1971) echter slechts gedurende 4 dagen volgehouden en wei uitsluitend tijdens drastische zoutbeperking. Wij hebben ons nude volgende vragen gesteld: a) is het renaal natriumverlies tijdens waterretentie bij patienten met chronische nierinsufficientie inderdaad het gevolg van een onvermogen van de tubulus om UNa voldoende te reduceren? b) berust dit renaal natriumverlies tijdens waterretentie bij chronische n_ierinsufficientie op hetzelfde mechanisme als bij normale nierfunctie? c) is er een verband tussen het zoutverlies tijdens waterretentie en de zogenaamde salt wastage bij chronische nierinsufficientie?